FISIOLOGIA RENAL. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

 

El sistema renina angiotensina es el regulador más importante de la secreción de aldosterona; la aldosterona también responde a la secreción de ACTH pero el sistema renina angiotensina predomina en la regulación de la presión arterial y retención de sal.

La renina es una enzima proteolítica que se secreta en las células de la región yuxtaglomerular de los nefrones en el riñón. La liberación de la renina al plasma se produce cuando la región yuxtaglomerular detecta hipotensión arterial o isquemia renal. La renina ejerce su acción proteolítica sobre el angiotensinógeno; este es una alfa 2 globulina producida en el hígado. La renina rompe el angiotensinógeno conviertiéndolo en angiotensina I que es biológicamente inactivo pero que a su vez es convertido en diferentes tejidos en angiotensina II; este último es la sustancia presora más potente conocida. La angiotensina II produce un incremento en la presión sistólica y diastólica. El principal lugar de conversión de angiotensina I a angiotensina II son las células endoteliales pulmonares. En condiciones normales la etapa limitante para la producción de angiotensina II es la cantidad de renina disponible.

Además de su rol vasoconstrictor, la angiotensina II actúa directamente en la zona glomérulos de la corteza suprarrenal estimulando la secreción de aldosterona. Lo que ocurre con especial intensidad cuando existe depleción de sal.

Regulación de la producción de renina:

1. Estímulos simpáticos que llegan al aparato yuxtaglomerular
2. Flujo de sodio a través de la mácula densa del túbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto, la secreción de renina se suprime.
3. Presión transmural: cuando la presión está elevada la secreción de renina se suprime.

La concentración de potasio plasmático también tiene un efecto débil en la producción de renina. La hipokalemia tiende a aumentar su secreción, pero paradojalmente la hipokalemia disminuye la secreción de aldosterona.

Regulación de la aldosterona

La secreción de aldosterona depende de la concentración de angiotensina II, potasio plasmático y ACTH; estos tres elementos pueden estimular directamente la secreción de aldosterona. El principal regulador de la aldosterona será el volumen plasmático y este efecto se lleva a cabo a través del sistema renina angiotensina que podrá sobreponerse a los cambios supuestamente inducidos por el potasio o la ACTH. Sólo en condiciones de normovolemia el potasio podrá regular la secreción de aldosterona. Lo mismo ocurre para la ACTH. La secreción crónica de ACTH no logra mantener una sobreproducción de aldosterona ya que los mecanismos del sistema renina angiotensina producirán un escape a esta regulación.

Fisiopatología del exceso de mineralocorticoides

Puede existir un exceso de secreción de aldosterona por las siguientes causas:

• Tumor productor de aldosterona o hiperplasia de la región glomerulosa de la adrenal primaria.
• Hiperactividad del sistema renina angiotensina
  Consecuencia
  • Retención de sodio.
  • Hipertensión arterial
• Hipokalemia

Efecto del déficit de mineralocorticoides

Los síntomas derivados del déficit de mineralocorticoides dependerán si está asociado o no a un déficit de otros esteroides de la corteza adrenal.

Directamente derivados de déficit de mineralocorticoides son: la hipertensión, hiponatremia e hiperkalemia.

 

GERARDO A. ROMERO LUNA
C.I:17.207.444
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